Большая проблема не только шизофрении, но и практически всех психических патологий заключается в том, что раскрыть настоящие причины развития болезни не представляется возможным. Существует лишь определенный набор факторов, которые дают о себе знать чаще других во время статистических исследований конкретной нозологии. В этой статье мы попробуем разобраться, что же может предшествовать развитию такой распространенной болезни, как шизофрения.

Некоторую ясность в этиологию шизофрении внесла нейробиология. Именно нарушения в нейробиологических процессах можно считать главным звеном в патогенезе заболевания. Помимо них свой вклад вносят генетическая предрасположенность, социальные влияния, условия жизни и особенности развития в раннем детстве. Конкретной органической причины еще не установлено, хотя некоторые наблюдения есть и на этот счет. Генетическое влияние Статистика говорит, что в общей популяции вероятность развития шизофрении не превышает одного процента. А если взять не далекого родственника больного, например племянника, то риск вырастает до двух процентов, то есть вдвое. Если оба родителя шизофреники, то с вероятностью в 40% болезнь унаследуют и их дети. В случае с однояйцевыми близнецами риск увеличивается уже до пятидесяти процентов. Данная статистика красноречиво говорит о том, что гены оказывают самое прямое влияние на риск развития болезни. Еще одно наблюдение, проведенное израильскими учеными, помогло установить связь возраста отца с заболеваемостью шизофренией у детей, а именно: если к моменту зачатия возраст отца превышает пятьдесят лет, то вероятность развития шизофрении достигает уже трех процентов. Детальные генетические исследования говорят о возможном влиянии на развитие патологии от 10 до 1000 разных генов. Социальные факторы Многочисленные исследования дают четкую картину корреляции риска развития данной болезни с уровнем жизни людей. Больше всего риск увеличивают плохие условия жизни, тяжелые социальные отношения в неблагополучных районах, бедность, безработица. Употребление наркотиков и алкоголя Прямую взаимосвязь проследить сложно, но те вещества, которые влияют на дофаминергическую активность в головном мозге, имеют определенное влияние и на развитие некоторых шизофренических признаков, в частности психотической симптоматики. Имеются прямые свидетельства обострения шизофрении после приёма амфетаминов. Нейробиохимические исследования Поиск соматических причин до сих пор не дал никаких заметных результатов. Выдвигались многочисленные гипотезы, теории, но ни одна из них не смогла выдержать критики. Значительно больше информации дала психофармакология. Причем информация эта выяснялась зачастую случайно, а не в результате целенаправленных исследований. Так появилась сначала серотониновая, а затем и допаминовая, кенуреновая и другие гипотезы. Допаминовая гипотеза. В настоящее время доподлинно известно, что в развитии шизофрении немалое значение имеет преобладание дофамина (допамин = дофамин) над другими нейромедиаторами. А дофамин (вместе с серотонином) в нашем мозге имеет очень важное значение. Функций у этих гормонов множество, но одна из наиболее значимых - это участие в так называемой «системе поощрения». Суть её в том, что когда человек выполняет определенные «приятные» действия, дофамин и серотонин начинают вырабатываться в больших количествах, что приводит к ощущению удовлетворенности и наслаждения. Так вот согласно допаминовой гипотезе, больные шизофренией научились концентрироваться на таких мыслях и действиях, которые стимулируют выброс дофамина; таким образом они просто живут тем, что постоянно искусственно стимулируют систему поощрения. Это наиболее популярная версия допаминовой теории. Несогласные с этой гипотезой психиатры считают её слишком упрощенной, не имеющей под собой достаточных доказательств. Глутаматная гипотеза развития шизофрении На основании наблюдений, согласно которым у больных шизофренией заметно снижается содержание глутамата в ликворе, как и количество рецепторов к нему, было выдвинуто предположение, что развитие шизофрении связано с ухудшением глутамат-зависимого проведения электрических импульсов по нейронам вследствие ингибирования глутаматных рецепторов. Кенуреновая гипотеза Также связана с глутаматергической активностью. Кенуреновая кислота – эндогенный ингибитор глутаматных NMDA-рецепторов. Существенным доводом в пользу этой теории являются высокие показатели содержания кенуреновой кислоты во время болезни клещевым энцефалитом, при котором развиваются схожие с шизофренией симптомы. Также сторонники теории аргументируют свою позицию тем, что агонисты NMDA рецепторов оказывают определённый позитивный эффект в лечении некоторых проявлений шизофрении. Аутоиммунная гипотеза В 60-х годах несколькими советскими учеными была предложена аутоиммунная гипотеза. Согласно ней в крови больных шизофренией циркулируют антитела к собственным нейроантигенам (аутоиммунные реакции). В результате таких реакций нарушается синаптическая передача в нейронных сетях, что и приводит к развитию шизофрении. Органические нарушения Изучение структуры головного мозга после вскрытия умерших больных шизофренией также дало результаты: был установлен ряд отличий от мозга психически здоровых людей. Так, например, у больных данной патологией наблюдается увеличение желудочков мозга, деградация серого вещества. Из вышесказанного можно сделать вывод, что причиной шизофрении, вероятнее всего, является целый комплекс различных патологичных изменений в головном мозге. Какие из перечисленных факторов играют основную роль, а какие второстепенную, нам еще только предстоит узнать.